脑血管疾病研究现状与展望
** 脑血管疾病是全球范围内导致死亡和残疾的首要原因之一，给社会和家庭带来了沉重的经济和照护负担，近年来，随着基础医学、影像学技术和临床研究的飞速发展，我们对脑血管疾病的认识不断深化，诊断和治疗策略也取得了革命性进步，本文旨在系统综述当前脑血管疾病在流行病学、病理生理学、诊断技术、治疗策略以及预防康复等方面的研究现状，并展望未来研究的重点方向,以期为相关领域的科研和临床实践提供参考。
脑血管疾病；缺血性脑卒中；出血性脑卒中；诊断；治疗；研究现状
脑血管疾病，俗称“中风”，是指由于各种脑血管病变引起的脑部血液循环障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧或出血而出现的神经功能缺损综合征，根据其病理机制，主要分为缺血性脑卒中（约占80%-85%）和出血性脑卒中（约占15%-20%）[1]，缺血性脑卒中主要包括脑血栓形成和脑栓塞，而出血性脑卒中则主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血，长期以来，脑血管疾病以其高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的特点，严重威胁着人类健康，深入探讨其研究现状，并展望未来发展方向,对于降低其疾病负担具有至关重要的意义。
流行病学现状
全球范围内，脑血管疾病的负担持续攀升，根据《全球疾病负担研究》的数据，中风是导致寿命损失年年的第二大原因，也是导致残疾调整生命年的第三大原因[2],其流行病学特征呈现以下趋势：
- 人口老龄化加剧： 随着全球人口老龄化进程加快，作为年龄相关性疾病,脑血管疾病的发病率自然随之上升。
- 疾病谱变化： 在发展中国家，随着生活方式的改变（如高盐高脂饮食、缺乏运动、吸烟、酗酒等）和代谢性疾病（高血压、糖尿病、高脂血症）的流行，缺血性脑卒中的比例持续增高，而在发达国家，通过有效的危险因素控制,其发病率已趋于平稳或有所下降。
- 年轻化趋势： 不良生活习惯、工作压力增大以及部分遗传因素，使得中青年人群的卒中发病率呈上升趋势,成为一个不容忽视的公共卫生问题。
病理生理学研究进展
对卒中病理生理机制的深入理解是开发新疗法的基础。
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缺血性脑卒中： 核心机制是“缺血半暗带”（Ischemic Penumbra）理论，缺血中心区脑细胞迅速死亡，但其周围的缺血半暗带区，由于侧支循环的存在，神经元电活动停止但仍保持存活，是临床治疗的主要靶区[3]，再灌注治疗（如静脉溶栓和动脉取栓）的目标就是挽救这部分组织，近年来，对缺血再灌注损伤的机制研究日益深入，涉及炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、血脑屏障破坏等多个环节,为神经保护剂的研发提供了理论依据。
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出血性脑卒中：
- 脑出血： 主要机制是高血压导致的脑内小动脉破裂，血肿本身的占位效应和继发性损伤（如血肿周围水肿、炎症反应、铁离子毒性等）是导致神经功能恶化的关键,研究焦点已从单纯清除血肿转向减轻继发性损伤。
- 蛛网膜下腔出血： 最常见的原因是动脉瘤破裂，其病理生理过程复杂，除早期脑损伤外，迟发性脑缺血是导致残疾和死亡的主要原因，其机制与血管痉挛、微血栓形成、皮层 spreading depolarization 等密切相关。
诊断技术的革新
快速、准确的诊断是卒中救治成功的关键。
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影像学技术：
（图片来源网络，侵删）- CT/CTA： 非增强CT是疑似卒中患者的首选检查，可快速排除出血，CT血管造影能够清晰显示颅内大血管的闭塞或动脉瘤，是评估取栓适应症的重要工具，灌注CT可以评估脑血流状态,识别缺血半暗带。
- MRI/MRA： MRI对早期缺血性病灶的敏感性远高于CT，弥散加权成像在发病数分钟内即可显示缺血核心，磁共振血管造影和灌注加权成像为全面评估血管状态和脑组织灌注提供了更精细的“一站式”解决方案。
- 多模态影像： 结合CTP/MRP或DWI/PWI等多模态影像，能够精确区分缺血核心和缺血半暗带，为个体化治疗决策（如是否进行取栓）提供强有力的依据[4]。
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生物标志物： 血液中神经丝轻链、胶质纤维酸性蛋白等生物标志物的检测，有助于辅助诊断、评估严重程度、预测预后和监测复发,但其临床应用仍在探索和标准化阶段。
治疗策略的突破
卒中治疗已进入“时间窗”和“个体化”时代。
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急性期治疗：
- 缺血性卒中：
- 静脉溶栓： 以阿替普酶为代表的重组组织型纤溶酶原激活剂是发病4.5小时内（部分患者可延长至6小时）的标准治疗方案，新型溶栓药物（如Tenecteplase）因其更便捷的给药方式（单次推注）和潜在的更高安全性,正成为研究热点。
- 血管内治疗： 对于前循环大血管闭塞的患者，在发病6-24小时内（基于影像筛选），机械取栓已被证实能显著改善预后,是卒中治疗史上的一次革命性飞跃[5]。
- 出血性卒中：
- 脑出血： 治疗以控制血压、降低颅内压、防治并发症为主，手术清除血肿的价值仍有争议，但对于特定部位（如小脑）或大量血肿患者仍是必要手段，微创手术（如内镜血肿清除术）和药物治疗（如重组活化因子VIIa）正在研究中。
- 蛛网膜下腔出血： 治疗重点是防止再出血（如动脉瘤夹闭或介入栓塞）和防治迟发性脑缺血（如“3H”疗法、钙通道阻滞剂、尼莫地平等）。
- 缺血性卒中：
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二级预防： 针对缺血性卒中，二级预防的核心是控制危险因素和使用抗栓药物，根据病因学分型（如大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小血管病变型），采取个体化的抗血小板或抗凝治疗策略，对于伴有颈动脉严重狭窄的患者,颈动脉内膜剥脱术或支架植入术是有效的预防手段。
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神经康复与再生： 卒中后康复是改善功能预后的重要环节，早期、科学的康复训练能够促进神经功能重塑，近年来，神经再生、干细胞治疗、经颅磁刺激/经颅直流电刺激等神经调控技术为促进神经功能恢复开辟了新的途径,但仍处于临床研究阶段。
未来研究方向与展望
尽管取得了显著成就，但脑血管疾病的研究仍面临诸多挑战,未来研究将聚焦于以下方向：
- 扩展治疗时间窗： 如何更精准地识别可挽救的组织，将溶栓和取栓的时间窗进一步延长,是当前研究的重中之重。
- 开发神经保护剂： 针对缺血级联反应的多个靶点，开发能够有效减轻再灌注损伤、保护神经细胞的药物,是弥补单纯再灌注治疗不足的关键。
- 精准医疗与人工智能： 利用基因组学、蛋白质组学等技术寻找预测疾病风险、复发和治疗反应的生物标志物，实现真正的个体化防治，人工智能在影像识别、预后预测和治疗方案优化方面展现出巨大潜力。
- 新型抗栓与止血策略： 研发疗效更佳、出血风险更低的抗血小板和抗凝药物；针对出血性卒中，开发能精准调控凝血功能、减轻继发性损伤的靶向药物。
- 神经修复与再生： 深入研究大脑的可塑性机制，探索以干细胞、基因治疗、生物材料等为代表的再生医学疗法,旨在从根本上修复受损的神经组织。
- 全程健康管理与预防： 加强对卒中高危人群的筛查和早期干预，推广健康的生活方式，利用可穿戴设备和远程医疗技术实现对患者的全程、动态管理,将预防重心前移。
脑血管疾病的研究正处于一个充满机遇与挑战的时代，从流行病学监控到分子机制探索，从快速精准诊断到多模态综合治疗，我们取得了令人瞩目的成就，要彻底战胜这一“头号杀手”，仍需全球科研工作者和临床医生的持续努力，随着精准医疗、人工智能和再生医学等前沿技术的深度融合与应用，我们有理由相信，脑血管疾病的防治将迈上一个新的台阶，最终实现“降低发病率、致残率和死亡率，提高患者生活质量”的宏伟目标。
参考文献
[1] Feigin V L, Forouzanfar M H, Krishnamurthi R, et al. Global Burden of Unprovoked Seizures and Epileptic Syndromes: An Analysis from the Global Burden of Disease Study 2025[J]. The Lancet Neurology, 2025, 13(10): 934-940. [2] GBD 2025 Neurological Disorders Collaborator Group. Global burden of 369 neurological disorders and their risk factors in 204 countries and territories, 1990-2025: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2025[J]. The Lancet Neurology, 2025, 20(10): 895-912. [3] Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke[J]. New England Journal of Medicine, 2008, 359(13): 1317-1329. [4] Menon B K, d'Esterle S Q, Qazi E M, et al. Refining Selection for Endovascular Thrombectomy in Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-analysis of Advanced Imaging-Based Selection Criteria[J]. Journal of Neurointerventional Surgery, 2025, 10(4): 329-335. [5] Saver J L, Goyal M, van der Lugt A, et al. Time to Treatment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From Ischemic Stroke: A Meta-analysis[J]. JAMA, 2025, 316(12): 1279-1288.
